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熊本大学的研究人员发现了一种控制发生减数分裂完成的基因。迄今为止,发生过程中参与减数分裂程序的基因表达失活的机制细节尚未阐明。研究人员认为,这可能会导致生殖医学的进步,例如确定无精症或生精缺陷导致不孕的原因。
减数分裂是发生在卵巢和睾丸中的特殊类型的细胞分裂,通过将染色体数量减少到原来的一半来产生卵子和。减数分裂完成后,DNA 继续高度浓缩,并经历发生特征的主要形态变化。这个过程使许多先前在发生减数分裂中活跃的基因的表达失活。然而,在适当时间完成减数分裂程序的机制细节尚不清楚,尽管这是与男性不育等 生殖医学直接相关的重要问题,但多年来它仍然是一个悬而未决的问题。
熊本大学分子胚胎学和遗传学研究所 (IMEG) 的石黑教授团队此前发现了 MEIOSIN,这是一种开启减数分裂并导致数百个参与和卵子形成的基因同时激活的基因。其中,许多基因的功能尚未完全了解。在确定这些功能的工作中,研究人员选择了 ZFP541 基因进行详细分析。
当小鼠中 ZFP541 基因的功能被基因组编辑消除时,雄性生殖细胞会启动减数分裂,但在此过程中亡,从而因无法产生而变得不育。图片来源:图 2c(上)和 2d(WT 和 Zfp541 KO),来自(Horisawa-Takada, Y. et. al., Nature Communications, 2021),CC
当通过基因组编辑消除小鼠中 ZFP541 基因的功能时,雄性生殖细胞开始减数分裂,但在此过程中亡,导致不育,因为无法产生。对这些小鼠睾丸的详细分析表明,ZFP541基因在减数分裂的调节中发挥着重要作用,并且是参与产生的重要基因。
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